| Faktor | Beskrivning | Effekt på potentialen |
|---|---|---|
| Natrium-kalium-pump (Na⁺/K⁺-ATPase) | Transporterar 3 Na⁺ ut och 2 K⁺ in mot koncentrationsgradienter med ATP | Påverkar vilopotentialen genom att skapa en negativ laddning inuti cellen |
| Läckande kaliumkanaler | K⁺ lämnar cellen genom passiv diffusion eftersom det är högre koncentration inuti | Påverkar vilopotentialen genom att sänka membranets potential (gör insidan mer negativ) |
| Läckande natriumkanaler | Na⁺ strömmar in i cellen med sin gradient | Påverkar vilopotentialen genom att höja membranets potential (gör insidan mindre negativ) |
| Kloridjoner (Cl⁻) | Kan diffundera in i cellen beroende på gradient och receptoraktivitet | Påverkar vilopotentialen genom att sänka den (mer negativt inuti) |
| Kalciumjoner (Ca²⁺) | Högre koncentration utanför cellen, men låg permeabilitet i vila | Har liten påverkan på vilopotentialen i vila, men kan öka den om det flödar in i cellen |
| EPSP (Excitatorisk postsynaptisk potential) | Signalsubstanser (t.ex. glutamat) binder till ligandgrindade jonkanaler och gör insidan mer positiv | Depolariserar membranet, närmare tröskelvärdet för aktionspotential |
| IPSP (Inhibitorisk postsynaptisk potential) | Signalsubstanser (t.ex. GABA) binder till jonkanaler, kloridjoner strömmar in eller kalium ut | Hyperpolariserar membranet, längre från tröskelvärdet för aktionspotential |
| Temperal summering | En presynaptisk neuron avfyrar flera gånger snabbt inom en kort tidsperiod | Ökar den graderade potentialen genom att additivt bidra till depolariseringen |
| Spatiell summering | Flera presynaptiska neuron avfyrar samtidigt från olika håll | Ökar den graderade potentialen genom att samla flera depolariserande signaler |
Nervceller kommunicerar genom elektriska signaler, vilket möjliggörs av skillnader i jonkoncentrationer över cellmembranet. Dessa skillnader ger upphov till en elektrisk spänning – en membranpotential – som är avgörande för nervcellens funktion, såsom signalöverföring och respons på stimuli.
Vid vila har nervcellen en inre negativ spänning jämfört med utsidan, cirka -70 mV. Detta kallas vilopotential och är avgörande för att cellen snabbt ska kunna svara på signaler.
Detta membranprotein pumpar aktivt ut 3 natriumjoner och in 2 kaliumjoner, vilket bidrar till att insidan av cellen blir mer negativ jämfört med utsidan.
Kalium läcker ut ur cellen genom öppna kanaler eftersom dess koncentration är högre inuti cellen än utanför. Detta utflöde bidrar starkt till vilopotentialens negativa värde.
En liten mängd natrium tar sig in i cellen genom läckande kanaler, eftersom koncentrationen är lägre på insidan. Detta gör insidan litet mindre negativ, men effekten motverkas av andra mekanismer.
Samspelet mellan natrium-kalium-pumpen, läckande kalium- och natrium-kanaler säkerställer en stabil vilopotential.
Även joner som klorid och kalcium påverkar vilopotentialen, men deras roll är mindre jämfört med natrium och kalium.
Eftersom kalium är mest permeabelt i viloläge, ligger vilopotentialen nära kaliums Nernst-potential, vilket ytterligare förklarar den negativa laddningen inuti cellen.
Graderade potentialer är förändringar i vilopotentialen som kan föra membranpotentialen närmare eller längre från det tröskelvärde som krävs för att öppna spänningsstyrda kanaler. Dessa signaler är centrala för hur nervceller bearbetar information och avgör om en aktionspotential ska uppstå.
Vid excitatorisk postsynaptisk potential (EPSP) flyttas vilopotentialen närmare tröskelvärdet. Detta sker t.ex. när glutamat frisätts i synapsen och binder till ligandstyrda jonkanaler, vilket tillåter positiva joner (t.ex. natrium) att flöda in i cellen. Detta gör membranet mindre negativt och ökar sannolikheten för att en aktionspotential ska utlösas.
Vid inhibitorisk postsynaptisk potential (IPSP) blir membranpotentialen mer negativ, t.ex. ned mot -90 mV, vilket minskar sannolikheten för aktionspotential. Detta kan ske när GABA binder till en kanal som släpper in kloridjoner eller låter kaliumjoner lämna cellen, vilket ökar den negativa laddningen inuti cellen.
Graderade potentialer adderas genom två mekanismer: temporal summering, där en enda presynaptisk neuron skickar upprepade signaler snabbt i följd, och spatiell summering, där flera presynaptiska neuron avfyrar samtidigt från olika platser. Detta samspel avgör om tröskelvärdet nås och en aktionspotential utlöses.
| Steg | Händelse | Effekt på cellens membranpotential | Beskrivning |
|---|---|---|---|
| 1. Vilopotential | Cellen är i vilopotential, vanligtvis omkring -70 mV | Ca -70 mV | Vid vila är cellen mer negativ på insidan jämfört med utsidan, skapat av Na⁺/K⁺-pump och läckande kanaler. |
| 2. Stimulus | En stimulans påverkar cellen, vilket kan vara en signal från en annan cell | Förändring mot mer positiv potential | Stimulus kan orsaka en lokal depolarisering av membranet (EPSP), vilket närmar sig tröskelvärdet för aktionspotential. |
| 3. Tröskelspänning uppnås | Membranpotentialen når tröskelvärdet (ca -55 mV) | Ca -55 mV | Tröskelvärdet måste uppnås för att spänningsgrindade natriumkanaler ska öppnas. |
| 4. Depolarisering | Spänningsgrindade natriumkanaler öppnas, natrium strömmar in | Från -55 mV till ca +30 mV | Positiva natriumjoner flödar in, vilket gör insidan av cellen mer positiv (depolariserar den). |
| 5. Verkanspotential | Depolariseringsvågen sprider sig längs axonet som en aktionspotential | 30 mV | Den depolariserande vågen propagerar längs axonet mot terminalen, där den leder till kalciumkanaler som öppnas vid 30 mV. |
| 6. Exocytos av neurotransmittorer | Kalcium flödar in i terminalen och aktiverar exocytos | 30 mV | Kalciumaktiverade SNARE-proteiner möjliggör exocytos av neurotransmittorer till synapsen. |
| 7. Repolarisering | Spänningsgrindade kaliumkanaler öppnas och kalium flödar ut | Från +30 mV mot -70 mV | Kaliumjoner strömmar ut ur cellen, vilket återställer den negativa insidan (repolarisation). |
| 8. Hyperpolarisering | Kaliumkanaler är långsamma att stänga, vilket gör att membranpotentialen blir mer negativ än vilopotentialen | Under -70 mV, ca -90 mV | Detta kan leda till en hyperpolarisation som gör cellen ännu mer negativ innan den återgår till vilopotentialen. |
| 9. Absolut refraktärperiod | Cellen är oförmögen att generera en ny aktionspotential oavsett stimulus | Varar från depolarisering till början av repolariseringen | Under denna period är natriumkanalerna inaktiverade och kan inte öppnas igen. |
| 10. Relativ refraktärperiod | Det är möjligt att generera en ny aktionspotential, men krävs ett starkare stimulus | Från slutet av repolariseringen till vilopotentialen | Under denna period återhämtar sig natriumkanaler och kaliumkanalerna sluter sig, men det krävs en starkare signal för att nå tröskelvärdet. |
Verkanspotentialen startar vid axon hillock, även kallad avtryckarzonen. Här samlas graderade potentialer, och om tröskelspänningen – vanligtvis omkring -55 mV – nås, aktiveras spänningsstyrda natrium-kanaler.
När natrium-kanalerna öppnas rusar natriumjoner in i cellen, vilket ökar den positiva laddningen på insidan. Membranpotentialen stiger snabbt till omkring +30 mV. Detta skapar en elektrisk våg av depolarisering som propagerar längs axonet.
Depolariseringen fortplantar sig längs axonet genom att öppna nya spänningsstyrda natriumkanaler steg för steg. Efter depolariseringen stängs natriumkanalerna och kaliumkanaler öppnas, vilket leder till repolarisering av membranet.
Vid axonterminalen når membranpotentialen återigen omkring +30 mV, vilket öppnar spänningsstyrda kalcium-kanaler. Kalciumjoner flödar in i terminalen och binder till SNARE-proteiner.
SNARE-komplexet möjliggör att vesiklar med neurotransmittorer kan fusera med membranet och släppa ut sitt innehåll genom exocytos. Dessa signalsubstanser kan därefter påverka receptorer på den postsynaptiska cellen.
Efter att cellen depolariserats till omkring +30 mV måste membranpotentialen återgå till vilonivån, ungefär -70 mV. Detta sker genom att spänningsstyrda kalium-kanaler öppnas och kaliumjoner strömmar ut ur cellen, vilket sänker den inre laddningen.
Repolariseringen går tillfälligt förbi vilopotentialen och når cirka -90 mV, vilket skapar en kort hyperpolarisering innan membranpotentialen stabiliseras.
Precis som depolariseringen, propagerar repolariseringen längs axonet som en våg. Den följer depolariseringsvågen och säkerställer att membranpotentialen återställs efter signalöverföringen.
När repolariseringen når terminalen stängs de spänningsstyrda kalcium-kanalerna, vilket avslutar frisättningen av signalsubstanser.
Under den absoluta refraktorperioden kan ingen ny verkanspotential initieras, eftersom natrium-kanalerna är inaktiverade.
Under den relativa refraktorperioden kan en ny aktionspotential utlösas, men det kräver ett starkare stimulus än normalt, eftersom membranpotentialen är hyperpolariserad.